На главную страницу
На главную

 
 
О журнале Архив Содержание

(Новости лучевой диагностики 2000 2, приложение)

Материалы Республиканской конференции
Современные диагностические технологии в медицине
Минск, 7-8 декабря 2000 года

КОМПЬЮТЕРНАЯ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ - Головной мозг (6 статей)
 

1. Компьютерно-томографическая характеристика дисциркуляторной энцефалопатии (Минск)

2. Роль компьютерной томографии в оценке последствий черепно-мозговой травмы (Минск)

3. Компьютерная томография в определении тактики лечения очаговых травматических повреждений головного мозга при применении нейропротекторов (Минск)

4. Влияние нейропротекторов на динамику КТ-признаков очаговых травматических повреждений головного мозга у больных старших возрастных групп (Минск)

5. Взаимосвязь между патологией ППН и судорожным синдромом, эпилепсией у детей (Гомель)

6. МРТ-диагностика опухолей головного мозга у детей (Гомель)
 

1
Компьютерно-томографическая характеристика дисциркуляторной энцефалопатии.
Евстигнеев В.В., Юршевич Е.А., Михайлова Г.И., Бузуева О.А.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, 9-я клиническая больница, г.Минск
(Новости лучевой диагностики 2000 2, приложение: 25-26)

Нейровизуализации отводится решающее значение в верификации хронической ишемической болезни мозга. Большое количество субъективных и описательных характеристик дисциркуляторной энцефалопатии ставит вопрос о разработке КТ-маркеров хронической ишемии мозга и изучении стадийности процесса.

КТ-картина дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется следующими паттернами:
1. наружная и внутренняя гидроцефалия;
2. одиночные очаги ишемического генеза на разной стадии развития;
3. атеросклероз магистральных сосудов мозга;
4. феномен «leukoaraiosis».

Кроме того, необходимо учитывать врожденные аномалии закладки и развития мозга (киста прозрачной перегородки), резидуальную органическую недостаточность (нейроинфекции, ЧМТ).

В зависимости от корреляции КТ-данных с клинической картиной различают: полное совпадение, неполное совпадение, отсутствие совпадения. Минимальный неврологический дефицит может быть связан со следующими факторами:
1. локализацией очага в функционально малозначимой зоне;
2. постепенным развитием ишемии с адекватными компенсаторными реакциями.

Нейровизуализацию затрудняют малые размеры очага (менее 0,5 см в диаметре, объем ткани менее 20 см2), или изоденсивная стадия процесса.

Для точной диагностики необходима количественная оценка гидроцефалии путем вентрикулометрии. Это особенно важно ввиду отсутствия очаговой КТ-патологии при начальных проявлениях цереброваскулярной недостаточности и дисциркуляторной энцефалопатии I, I-II стадий.

Очаговая КТ-патология может быть представлена зонами пониженной плотности в виде ишемического очага, постинсультной кисты, неполного инфаркта. Наибольшие шансы клинической реализации имеют очаги в вертебробазилярном бассейне, наименьшее - в подкорковой зоне.

Феномен «leukoaraiosis» заслуживает отдельного описания. Термин введен Hachinski et al. в 1987 году для обозначения очаговых или диффузных гиподенсивных изменений в глубоких слоях белого вещества. Характерна интактность базальных ганглиев, мозолистого тела, зрительной лучистости, внутренней капсулы, субкортикальных U-волокон. Чувствительность компьютерной томографии в выявлении лейкоареозиса – 72%, специфичность –100%.

Связь лейкоареозиса с сосудистыми и метаболическими нарушениями, влияние его на когнитивные способности предстоит оценить в будущем.

Цель исследования: изучить компьютерно-томографическую характеристику пациентов с хронической ишемической болезнью мозга - начальными проявлениями цереброваскулярной недостаточности и дисциркуляторной энцефалопатией.

Методы: компьютерная томография выполнена на оборудовании General Electric 9000 в Минском диагностическом центре в 1997-2000 гг. Обследовано 99 пациентов с хронической ишемической болезнью мозга, средний возраст 57,82±9,08 года.

Результаты: Выделение форм хронической ишемии мозга произведено согласно классификации Шмидта Е.В. и соавт. 1985 года. Анализ компьютерных томограмм головного мозга проведен по следующим критериям:
1) атеросклероз магистральных сосудов мозга каротидной и вертебробазилярной систем;
2) наружная гидроцефалия - расширение субарахноидальных пространств конвекса более 3 мм;
3) внутренняя гидроцефалия по данным вентрикулометрии (индексы А1, А2, В, С, Д, Е, F, IV, ЗЧЯ, F/С, А2/В, С+Д);
4) множественные гиподенсивные паравентрикулярные очаги - «leukoaraiosis»;
5) единичные ишемические и кистоподобные очаги;
6) аномалии строения мозга, которые способны нарушить ликвородинамику.

Таблица. Результаты КТ головного мозга пациентов с хронической ишемической болезнью мозга.
 
НПЦВН  ДЭ I ст. ДЭ I-II ст. ДЭ II ст.
кол-во пациентов, чел.  39  29  25
средний возраст, лет  51,5  57,5  59,74  59,41
атеросклероз в КБ, чел.  28  23  24
атеросклероз в ВББ, чел.  19  17  19
наружная гидроцефалия, чел.  37  22  25
А2/В  4,59  4,64  4,29  3,85
С+Д  41,6  47,22  55,73  56,96
F/С  1,92  1,68  1,89  1,87
Е  3,2  5,23  6,61  7,74
«leukoaraiosis», чел.  1
киста прозрачной перегородки, чел 0
ишемические очаги в ВББ, чел. 0 6
ишемические очаги в КБ, чел. 7

Атеросклеротические изменения в каротидной системе выявлены у 81,8% пациентов (р<0,001), в вертебробазилярной системе у 55,6% (р<0,01).

Признаки наружной гидроцефалии имеются у 86,9% обследованных (р<0,001). Явления внутренней гидроцефалии свойственны всем пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией. Они нарастают по мере усугубления хронической церебральной ишемии: увеличение размеров III желудочка, индекса С?Д, уменьшение индекса А2/В (р<0,01).

Частота встречаемости одиночных гиподенсивных очагов составила: 25,6% больных дисциркуляторной энцефалопатией I степени, 48,3% - дисциркуляторной энцефалопатией I-II степени, 52,0% - дисциркуляторной энцефалопатией II степени (р>0,05).

Киста прозрачной перегородки (V желудочек) обнаружена у 5 пациентов (5,1%). «Leukoaraiosis» не обнаружен у пациентов с начальными проявлениями цереброваскулярной недостаточности и дисциркуляторной энцефалопатией I степени.

Выводы: вентрикулометрия является необходимой процедурой при КТ обследовании больных с хронической ишемической болезнью мозга. Прогрессирование внутренней гидроцефалии - более надежный критерий наличия и динамики дисциркуляторной энцефалопатии, чем попытки визуализации ишемических очагов.

2
Роль компьютерной томографии в оценке последствий черепно-мозговой травмы.
Святская Е.Ф.
НИИ медико-социальной экспертизы и реабилитации, г.Минск
(Новости лучевой диагностики 2000 2, приложение: 33-34)

Несмотря на стремительное развитие и совершенствование современной медицины, нейротравма во всех странах мира относится к числу важнейших проблем. Внедрение в нейрохирургию метода компьютерной томографии (КТ) способствовало повышению качества диагностики черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и ее последствий.

КТ - призвана помочь оценить степень выраженности и локализацию структурных макроморфологических изменений головного мозга в различных периодах ЧМТ.

Обладая этими данными, можно проследить взаимосвязь морфологических и клинических проявлений последствий ЧМТ, спрогнозировать возможный исход функциональных нарушений, составить адекватную индивидуальную программу реабилитации  пострадавшего а, следовательно, сократить длительность временной нетрудоспособности и процент выхода на инвалидность вследствие ЧМТ.

Нами проанализированы результаты КТ у 50-ти пациентов перенесших ЧМТ различной степени тяжести. Женщины составили - 12 человек (24,0%), мужчины - 38 человек (76,0%). Возраст пострадавших составил от 15 до 55 лет. Срок давности полученной травмы головного мозга был от 1-го месяца и больше. При этом у больных диагностирована следующая степень тяжести перенесенной травмы: легкая ЧМТ - 6 человек (12,0%); ЧМТ средний тяжести - 14 человек (28,0%); тяжелая ЧМТ - 30 человек (60,0%).

Из 50 обследованных больных 15 (30,0%) - проводилось оперативное удаление внутримозговых гематом, 17 (34,0%) - субарахнаидальных кровоизлияний, 4 (8,0%) -  гигром различных локализаций.

Основными дезадаптирующими синдромами являлись: двигательные нарушения; речевые нарушения; психологические изменения; эпиприпадки.

Проведенный нами анализ КТ у 50 больных, перенесших ЧМТ позволил диагностировать следующие изменения со стороны головного мозга: посттравматические кисты обнаружены у 6-ти пациентов (12,0%) (1 после ушиба головного мозга средней степени; 2 после тяжелой ЧМТ; 1 после субарахнаидально-ларенхимотозного кровоизлияния; 1 после эпидуральной гематомы; 1 после геморрогического ушиба головного мозга); посттравматические эпидуральные гематомы выявлены у 3-х обследованных (6,0%) в раннем восстановительном периоде тяжелой ЧМТ; характерные КТ - признаки посттравматического церебрального арахнаидита наблюдались у 8 пациентов (16,0%) в виде кистозно-атрофических изменений с порэнцефалическими сообщениями, неравномерным локальным и диффузным увеличением субарахнаидальных пространств, деформацией цистерн (у 2-х человек после легкой ЧМТ; после ушиба головного мозга тяжелой степени у 4-х человек, после субарахнаидального кровоизлияния у 2-х человек); посттравматические гидроцефально-атрофические изменения выявлены у 30 пациентов (60,0%) в виде диффузного или локального расширения желудков мозга, кортикальных борозд, арахнаидальных пространств (после эпидуральной гематомы 3 человека; после внутримозговой гематомы 3 чел.; после субарахнаидального кровоизлияния 6 чел.; после ушиба головного мозга средней степени 5 чел.; после тяжелого ушиба - 13 чел.); у 3-х пациентов (6,0%) каких-либо макроморфологических изменений в головном мозге на компьютерной томографии выявлено не было (1 с субарахнаидальным кровоизлиянием; 2 с ЧМТ средней степени тяжести).

Наиболее частыми посттравматическими осложнениями являются гидроцефально-атрофические изменения и церебральный арахнаидит, особенно после тяжелых ушибов головного мозга, перенесенных субарахнаидальных и паренхиматозных кровоизлияний.

Однако, нельзя с полной уверенностью утверждать, что степень выраженности морфологических изменений в головном мозге напрямую связана со степенью тяжести перенесенной ЧМТ, особенно при локализации процесса в лобных долях. Структурные изменения при легкой и среднетяжелой черепно-мозговой травме могут носить обратимый характер и при КТ в отдаленном периоде не выявляться даже при наличии клинических проявлений.
В то же время, обладая клинико-морфологическим характеристиками, можно определить основные направления реабилитации пациентов, составить адекватную индивидуальную программу реабилитации. При грубых клинико-морфологических изменениях реабилитация должна быть направлена на бытовую адаптацию, приспособление и компенсацию имеющегося дефекта за счет других органов и систем. При менее выраженных клинико-морфологических нарушениях реабилитация должна устранить имеющийся дефект вплоть до полного его восстановления. При этом должна проводится и профессиональная адаптация.

Таким образом, томография играет важную роль в диагностике последствий ЧМТ, формировании клинико-трудового прогноза, проведения медико-социальной экспертизы  и реабилитации.

3
Компьютерная томография в определении тактики лечения очаговых травматических повреждений головного мозга при применении нейропротекторов.
Толпекин Е. Л., Олешкевич Ф.В., Сакович И.И., Авдей Л.Л., Михайлова Г.И., Жолнерович Е.М.
Клиника нервных и нейрохирургических болезней МГМИ, Республиканский диагностический центр, Лаборатория психонейрохирургии ЦНИЛ МГМИ
(Новости лучевой диагностики 2000 2, приложение: 34-35)

Принятая ранее хирургическая тактика лечения больных с очаговыми травматическими повреждениями мозга (ОТПМ) не подтвердилась катамнестическим изучением, выявившим высокий процент инвалидизированных пациентов. Внедрение в клиническую практику компьютерной  томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга позволило выявлять случаи “асимптомного” и относительно легкого  клинического течения ОТП головного мозга, что отразилось на изменении тактики лечения черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Критерии при определении показаний к хирургическому вмешательству или консервативному лечению остаются разноречивыми и недостаточно обосноваными.

В эксперименте и клинических исследованиях установлено наличие нейропротекторных свойств у препаратов эмоксипин и диавитол. Обоснование выбора адекватной тактики консервативного и хирургического лечения ОТП головного мозга на основании данных КТ головного мозга  явилось основной задачей настоящего работы.
Материал и методы: Под наблюдением, с 1998 по 2000 г., находилось 84 больных с очаговыми травматическими повреждениями головного мозга в возрасте от 18 до 81 года. 37 (44%) пациентов были прооперированны. На момент поступления состояние больных расценивалось, как тяжелое в 44 (52,4 %) случаях (уровень сознания сопор до умеренной комы, в сочетании с грубым очаговым дефицитом); как средней тяжести в 36 (42,8%) случаях (уровень сознания оглушение, выраженная общемозговая симптоматика и умеренные очаговые нарушения); как удовлетворительное в 4 (4,8%) случаях (“асимптомное” течение ушибов головного мозга).

Все больные были разделены на 4 группы: 1 основную группу составили 26 пациентов получавшие консервативную терапию с эмоксипином и диавитолом; 1 контрольную группу - 20 пациентов получавшие традиционную схему интенсивной терапии ОТП мозга; во 2 основную группу вошло 18 прооперированных пациентов получавших лечение с эмоксипином и диавитолом; во 2 контрольную группу - 20 прооперированных больных получавших только базисную терапию.

КТ головного мозга проводили на аппарате СТ-9000РН фирмы “General Electric” (USA) c матрицей 256х256 в 1-2-й день, на 14 -21 день и через 6-12 месяцев после ЧМТ, при этом определялись церебровентрикулярные индексы для объективизации патологических состояний желудочковой системы.

Результаты и обсуждение: Как показал анализ результатов лечения оперированных и неоперированных больных с ОТП мозга, включение эмоксипина и диавитола в комплекс интенсивной терапии достоверно влияет на темпы восстановления нарушенных неврологических функций, на структурно-морфологические изменения в мозге, выявляемые при КТ-исследовании, на исходы лечения. 32(39%) случаях у больных имело место сочетание ушибов мозга с гематомой или несколько ушибов. В настоящее время не обоснован единый принцип лечения больных с множественными травматическими очагами, распологающимися на значительном удалении друг от друга. В наших наблюдениях (3 больных) удалялся очаг, имеющий наибольший обьем, с последующим КТ-наблюдением за состоянием других очагов. Они регрессировали под влиянием консервативного лечения. У 21(25%) пациента отмечена полная резорбция множественных травматических очагов с регрессом неврологических симптомов под влиянием консервативного лечения.

Частота поражения лобных долей составила 68%, височных долей - 45%, парасагитальной лобно-теменно-затылочных области – 15%. Изолированные повреждения теменной, затылочной долей и мозжечка встречались редко.

Обьем гематомы или очага ушиба-размозжения мозга не всегда играет первостепенную роль в показаниях к оперативному лечению. Важна их локализация и степень воздействия на другие структуры мозга. Смещение срединных структур наблюдалось у 55 (65,5%) пациентов, примерно с одинаковой частотой у оперированных и неоперированных. Смещение более 5 мм отмечалось у 26(68%) прооперированных и только у 3(6,5%) неоперированных. В 75% случаев отсуствие смещения срединных структур, наблюдалось при наличии ОТП в лобной доли. Очаги повреждения общим обьемом свыше 50 см3, расположенные в височных областях, вызывали выраженные клинико-неврологические симптомы обусловленные значительной дислокацией срединных структур, что требовало выполнения оперативного вмешательства. Тогда как травматические очаги  обьема до 80 см3 расположенные в лобных областях  регрессировали под влиянием консервативной терапии c использованием нейропротекторов. Обьем кровоизлияния (при КТ однородная плотность более +64 Eд H) 25-30 см3, с сопуствуствующими очагами контузии или диффузным повреждением мозга, подлежал оперативному  лечению. Оперативное лечение проводилось с целью удаления внутричерепной гематомы и мозгового детрита, устранения дислокации мозга.

Умерло 6 больных, 5 из них старше 60 лет. В трех случаях причиной смерти были экстрацеребральные осложнения ЧМТ (пневмония, гнойные осложнения, почечно-печоночная недостаточность).  В двух случаях причиной смерти было нарастание отека мозга и вторичные кровоизлияния в ствол. Как видно исходы лучше при применении нейропротекторной терапии, как у оперированных больных, так и неоперированных.
Травматическая болезнь головного мозга характеризуется развитием двух противоположно направленных процессов: дегенеративно-деструктивным и регенеративно-репаративным, которые идут с преобладанием одного из них в разные периоды ЧМТ. В острый период ЧМТ увеличивается количество нейротоксических веществ и развивается дефицит нейротрофических веществ. Сочетание двух нейропротекторов: нейротрофического действия диавитола и антиоксиданта эмоксипина, является оптимальным выбором препаратов для консервативной терапии ЧМТ, защиты мозга при оперативном лечении.

По нашим данным условиями для проведения консервативного лечения при ОТП мозга являются следующие:
1. уровень сознания не ниже глубокого оглушения, по ШКГ- 10 баллов;
2. отсуствие грубых клинических признаков компрессии ствола мозга;
3. смещение срединных структур не более 5-6 мм, сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны;
4. обьем очага ушиба мозга по КТ-данным не более 50 см3, в лобной доле 80 см3, обьем кровоизлияния (однородная плотность более +64 Eg H) не более 25-30 см3;

1. Современная КТ-диагностика позволяет дифференцировано подходить к тактике лечения ОТПМ, ограничить обьем оперативных вмешательств. Консервативное лечение ОТП мозга под динамическим КТ-контролем показано при уровне сознания по ШКГ не ниже 10 баллов, смещении срединных структур до 6 мм, обьеме ОТП не более 50 см3, в лобной доле-80 см3, обьеме кровоизлияния (однородная плотность более +64 Eg H) не более 25-30 см3.
2. Применение эмоксипина и диавитола улучшает исходы лечения, уменьшает выраженность посттравматических и послеоперационных КТ-изменений головного мозга, уменьшает летальность.

4
Влияние нейропротекторов на динамику КТ-признаков очаговых травматических повреждений головного мозга у больных старших возрастных групп.
Толпекин Е.Л., Федулов А.С., Михайлова Г.И., Авдей Л.Л., Сакович И.И., Пиотух А.В., Врублевский А.В.
Лаборатория психонейрохирургии ЦНИЛ МГМИ, Клиника нервных и нейрохирургических болезней МГМИ, Республиканский диагностический центр, г. Минск
(Новости лучевой диагностики 2000 2, приложение: 35-36)

Развитие методов нейровизуализации (КТ, ЯМР) создало основу для создания новых перспективных лекарственных средств, прежде всего нейропротекторов, для более щадящих, чем операция, методов лечения очаговых травматических повреждений мозга (ОТПМ). Особенно это актуально при лечении больных пожилого и старческого возраста, учитывая особенности реакций центральной нервной системы на черепно-мозговую травму (ЧМТ), обусловленые инволюционными изменениями головного мозга. В последние годы улучшилось понимание причин гибели клеток нервной ткани при черепно-мозговой травме и появилась вполне реальная возможность воздействовать на каскад патофизиологических и метаболических  реакций, приводящих к дегенеративным изменениям мозга.

В эксперименте и клинических  исследованиях установлено наличие нейропротекторных свойств у препаратов эмоксипин и диавитол. Эмоксипин обладает антиоксидантным действием, оказывает влияние на внутриклеточную концентрацию циклических нуклеотидов и обладает противоотечным действием. Диавитол - это депротеинизированный гидролизат сыворотки крови плодов коров, обладающий выраженной антигипоксической активностью, регулирующий энергетические процессы в клетках, и стимулирующий репаративные и трофические процессы.

Задачей настоящего исследования явилось изучение динамики КТ-изменений ОТПМ при лечения больных с очаговыми травматическими повреждениями мозга старших возрастных групп по базисной схеме лечения и с использованием нейропротекторов эмоксипина и диавитола.

Материал и методы: Обследовано 131 больной разных возрастных групп с ОТПМ - ушибами головного мозга 1, 2, 3, 4, КТ- видов. Все больные были разделены на три группы по возрасту: 1 - от 20 до 44 лет – молодой возраст –54 пациента, 2 - от 45 до 59 – средний возраст – 40 пациентов, 3 - старше 60 лет – пожилой и старческий возраст - 37 пациентов. В каждой возрастной группе была выделены основные (1 группа – 37 пациентов, 2 группа – 22, 3 группа – 12) и контрольные группы. В контрольных группах пациенты получали только базисную терапию ОТПМ, в основных группах, дополнительно к базисной терапии, в лечение входили эмоксипин и диавитол. В качестве критериев эффективности проводимой терапии оценивалась динамика неврологической симптоматики, патоморфологических изменений, выявляемых при КТ головного мозга, клинико-лабораторных данных. По тяжести состояния, выраженности очаговой неврологической симптоматики, механизму травмы, по срокам госпитализации анализируемые группы были сопоставимы. Так при поступлении по Шкале Комы Глазго средний показатель у пациентов всех возрастных групп, получавших лечение с эмоксипином и диавитолом, составил 11,9 в контрольных группах –12,2. КТ головного мозга проводили на аппарате СТ-9000РН фирмы “General Electric”(USA) c матрицей 256х256 в 1-2-й день, на 14 -21 день и через 6-12 месяцев после ЧМТ. Исходы оценивались по шкале исходов Глазго.

Результаты и обсуждение: Сопоставление результатов лечения проводили в зависимости от возраста и лечения, которое получали пациенты. Применение нейропротекторного комплеса в лечении при ОТП мозга по сравнению с базисной терапией приводило к ускорению рассасывания кровоизлияний в мозговую ткань и восстановления томоденситометрических  показателей  структур мозга в среднем на 4-5 суток быстрее в 1 и 2 группах, и на 6-7 суток быстрее в 3 группе.

КТ-обследование позволяло более дифференцированно подходить к вопросу выбора метода лечения: оперативного или консервативного. Из прооперированных пациентов, 28 находились в фазе грубой клинической декомпенсации, 14 в фазе умереной клинической декомпенсации. У 29 больных имелся не один очаг геморрагического ушиба, а сочетание его с субдуральной гематомой, или с другим очагом ушиба.
5 (3,8%) пациентов различных возрастных групп были прооперированы через 3-7 дней с момента поступления, в связи с неэффективностью консервативной терапии. У них ухудшалось общее состояние больных и при контрольной КТ мозга очаг ушиба или гематомы проявлялся признакоми обьемного процесса. Из этих 5 пациетов только 1 (0,8%) больной получал лечение с эмоксипином и диавитолом.

Посттравматические КТ изменения при геморрагических ушибах головного мозга 3-4 вида, через 6-12 мес. отмечались у всех больных, они носили диффузный и очаговый характер, различной степени выраженности. При этом у молодых пациентов были преимущественно постравматические очаговые изменения, в виде посттравматического рубцово-атрофического процесса. У всех пожилых больных имелись как очаговые, так и диффузные атрофические изменения. Для обьективной количественной оценки выявляемых макроморфологических диффузных изменений после ЧМТ, расчитывали церебровентрикулярные индексы при КТ контрольных иследованиях. Величина желудочков мозга меняется с возрастом и существует более тесная связь между абсолютными линейными размерами желудочков и возрастом пациентов, чем между церебровентрикулярными индексами и возрастом. Между морфологической выраженностью атрофического процесса головного мозга и клиническими проявлениями часто нет параллелизма, хотя выраженный атрофический процесс всегда сопровождается оскуднением психической деятельности вплоть до деменции. В 3 (старше 60 лет) группе, где посттравматические диффузные изменения наиболее выраженные, применением эмоксипина и диавитола в основной группе уменьшало степень выраженности атрофии мозга. Исходы в среднем на 20% были лучше, так  в основной группе (12 больных) посттравматические диффузные изменения легкой степени наблюдались у 5 (42%) пациентов, средней степени – у 5 (42%), тяжелой степени у 2 (16%). В 3 контрольной группе (20 больных) показатели соотвественно были следующие: 5 (25%), 8 (40%), 7 (35%).

Выводы:
1. КТ головного мозга является облигатным методом диагностики в нейротравматологии, позволяющий на раннем этапе определить метод лечения: оперативный или консервативный.
2. КТ головного мозга позволяет определять эффективность консервативной терапии, осуществлять мониторинг посттравматических изменений головного мозга.

5
Взаимосвязь между патологией ППН и судорожным синдромом, эпилепсией у детей.
Здоровец Л.А., Садовский В.И., Лихачевская М.А., Зюзькова И.В., Шиленок С.П.
Гомельская областная клиническая больница
(Новости лучевой диагностики 2000 2, приложение: 27)

При изучении данного вопроса мы поставили перед собой следующие задачи:
1. Изучение распространенности заболеваний ППН по данным МРТ у детей с эпилепсией и эпилептическим синдромом.
2. Определить частоту  эпилепсии и эпилептического синдрома по данным госпитализации.
3. Определить частоту изменений в ППН на МРТ при эпилепсии и эпилептическом синдроме.
4. Установить причинные связи между патологией ППН и эпиприпадками.

Материал и методы: Для изучения распространенности патологии придаточных пазух носа нами проанализированы результаты 9654 исследований головного мозга на МРТ. Изменения в ППН было выявлено у 586 (6,1%) пациентов. Изолированные поражения ППН выявлены у 347 (59,2%), сочетанные с патологией мозга у 239 (40,7%). У 138 больных прослеживается четкая связь заболеваний ППН и головного мозга (заболевание головного мозга наступало одновременно с заболеванием ППН или после его обострения), исчезновение или уменьшение симптомов поражения головного мозга и мозговых оболочек связано с излечением воспа-лительных процессов в ППН.

Для выполнения остальных задач нами изучено 52 истории болезни детей находившихся на стацобследовании и лечении в детском неврологическом отделении Гомельской областной клинической больницы с 1994 г. по 1999 г. по поводу эпилептических припадков.

У 52 детей при обследовании на МРТ выявлена патология ППН:
1-3 года - 6 пациентов, 4 - 6 лет -18 пациентов, 7 - 10 лет - 18 пациентов,
11-15 лет - 10 пациентов. (мальчики - 24, девочки - 28).

С диагнозом эпилепсия поступило 18 детей, эпилептический синдром - 24, пароксизмальные состояния - 8, эпилептическая реакция - 2.

Заключительный диагноз эпилепсия установлен только у 5 детей, эпилептический синдром у 37 детей, пароксизмальные состояния у 10 детей.

Патология ЛОР-органов выявленная на МРТ: гаимороэтмоидит – 18, гемисинуит – 3, гайморит – 7, риносинусопатия – 1, сфеноидит – 10, ОРВИ – 6, этмоидит – 9, аденоиды – 3, сфеноэтмоидит – 1, хронический тонзиллит – 1, пансинуит – 3.

У 8 больных детей заболевания ЛОР-органов выявлены в период ремиссии. Неврологическая симптоматика выявлена у 48 детей и выражалась в оживлении сухожильно-периостальных рефлексов, ассиметрии носогубного треугольника, симптом Бабинского, нистагмоидом при крайнем отведении глаз, косоглазием.

Изменения со стороны головного мозга на МРТ выявлены у 15 детей: водянка головного мозга - 13 детей, расширение арахноидального пространства у 2 детей.

Грубые изменения на ЭЭГ зарегистрированы у 14 детей, умеренно выраженные изменениях у 28 детей.
Со стороны внутренних органов выявлено также ряд заболеваний: желудочно-кишечные - 23, паразитарные - 8, патология зрения - 6, недоразвитие речи - 4, последствие нейроинфекции - 7, энурез - 2, бронхит - 2, хронический пиелонефрит - 1,гидроцефалия - 1, гиперплазия щитовидной железы - 1.

При анализе диагностики эпилепсии и эпилептического синдрома установлено, что для дифференциальной диагностики у всех пациентов были использованы все доступные современные методы исследования.

Продолжительность лечения детей с эпилепсией и эпилептическим синдромом составляла 16,1 дня.
У 30-ти детей с эпилепсией и эпилептическим синдромом можно установить патологическую связь с заболеваниями ППН: появление заболевания после длительной простуды с выделениями из носа и субфебрилитетом, учащение припадков в период обострения и урежение после ликвидации обострений, неэффективность обычных доз противоэпилептических препаратов при обострениях, улучшение данных на ЭЭГ после лечения патологии ППН.

Результаты:
1. Изучение распространенности патологии ППН по данным МРТ головного мозга позволило выявить наличие латентных очагов инфекции в ППН (у 6,1% обследованных).
2. У каждого четвертого больного прослеживается четкая связь между заболеванием ППН и заболеванием головного мозга и мозговых оболочек.
3.Эпилепсия и эпилептический синдром у 52-х детей, находящихся на стацобследовании и лечении, сочетались с патологией ППН, чаще в виде латентных форм воспаления.

6
МРТ-диагностика опухолей головного мозга у детей.
Лихачевская М.А., Здоровец Л.А., Шиленок С.П., Зюзькова И.В.
Гомельская областная клиническая больница
(Новости лучевой диагностики 2000 2, приложение: 28)

Все большую значимость в диагностике опухолей головного мозга у детей приобретает метод магнитно-резонансной томографии.

Исследование проводилось на МР-томографе "Vectra" фирмы Дженерал Электрик с напряженностью магнитного поля 0,5Т. Было проанализировано 60 опухолей головы у детей. Диагноз верифицирован.

Инфратенториальные опухоли выявлены у 25детей; в мозжечке и в 4 желудочке - у 20, в стволе -у 5; опухоли больших полушарий - 9, опухоли селлярной и околоселлярной области - 7, боковых и 3 желудочка - 3, подкорковых узлов межуточного и среднего мозга - 3, пинеальной области - 3, внемозговые супратенториальные опухоли -2; опухоли орбит -3, зрительных нервов - 2, придаточных пазух носа - 3.

Самую большую группу среди опухолей составили инфратенториальные опухоли (50%), а среди них 1/3 астроцитомы гемисфер мозжечка и червя. У детей самой частой опухолью оказалась пилоцитарная астроцитома (ПАСЦ). На МРТ у всех детей с ПАСЦ находили кистовидный компонент, который давал гипоинтенсивный сигнал в Т1-режиме и гиперинтенсивный в Т-2 режиме. Для астроцитом ствола был характерен узловой характер роста с компрессией окружающей нервной ткани. Контуры АСЦ мозжечка были неровными в 5 случаях. Большинство АСЦ имело тенденцию к срединному расположению, вызывало окклюзионную гидроцефалию разной степени выраженности.

У 1 ребенка была выявлена внутристволовая гематома, возникшая на почве кавернозной ангиомы. На КТ не было патогномоничного признака, на МРТ гематома имела округлую форму, характерное повышение сигнала в Т1 и Т2-режимах за счет наличия дериватов окисления гемоглобина. В Т2-режиме вокруг гематомы был темный венчик за счет отложения гемосидерина.

Вторую треть опухолей задней черепной ямки (ЗЧЯ) составили медуллобластомы. Это эмбриональная опухоль мозжечка, склонна к метастазированию. На МРТ они представляли объемное образование в проекции 4 желудочка и червя мозжечка, которое распространяется до большой затылочной цистерны, имеет гетерогенный сигнал пониженный в Т1-режиме и гипер-, гипоинтенсивный в Т2-режиме,с довольно четкими контурами, без перифокального отека. В младшей возрастной группе эти опухоли располагались симметрично по средней линии, только у 2 детей старшей группы -эксцентрично. У 1 ребенка диагносцирована медуллобластома мозжечка с метастазами в мозговую ткань.

Эпендимомы 4 желудочка выявлены у 3 детей. На МРТ они представляли собой объемные образования, у 2 с ровным и у 1 ребенка с неровным контуром, гомогенной (1) и гетерогенной (2) структуры, которые выполняли 4 желудочек. У 1 ребенка опухоль распространялась на мосто-мозжечковую цистерну. Кисты были мелкими. Гетерогенность структуры обусловлена наличием кист, петрификатов, опухолевой сосудистой сети. У всех детей с ЭП отмечалось умеренное усиление сигнала после введения контраста.

Все дети с опухолями ЗЧЯ поступали с признаками внутричерепной гипертензии, окклюзионной гидроцефалии разной степени выраженности в зависимости от величины опухоли.

При дифдиагностике опухолей ЗЧЯ следует учитывать локализацию, характер роста, распространение через отверстия Люшка или Маженди, характер метастазирования, наличие кальцификатов, реакцию на введение контраста, склонность к кистообразованию, наличие некроза.

Среди опухолей селлярной и околселлярной области 50% составили краниофарингиомы (КФ). КФ имели разную структуру, содержали 1 или несколько кист, 3 имели плотную солидную часть, 4 - кальцификаты разной величины и плотности. МРТ плохо выявляет кальцификаты. Характер сигнала от кист зависит от ее содержимого, от содержания белка, холестерина, продуктов распада гемоглобина. В 2 случаях мы наблюдали разный сигнал от разных кист этой же КФ. На Т2-изображении сигнал варьировал от гиперинтенсивного до полной потери. Это следует учитывать при дифдиагностике с аневризмами супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии.

Среди опухолей больших полушарий, подкорковых узлов и желудочковой системы самую представительную группу составили нейроэпителиальные опухоли, а среди них первичные глиомы: астроцитома - 4, олигоастроцитома - 1, глиобластома - 2, эпендимома - 2, хориоидпапиллома - 2. Давать четкую характеристику каждому виду опухоли мы не рискнем на основании анализа немногочисленных наблюдений. Мы проводили дифдиагностику используя литературные данные.
 

О журнале Архив Содержание