На главную страницу
На главную

 
 
О журнале Архив Содержание

(Новости лучевой диагностики 2000 2: 29-31)

Нарушения внутрипеченочной гемодинамики при острых и хронических гепатитах, выявляемые с помощью ультразвуковой допплерометрии.

Раевнева Т. Г.

Детская инфекционная клиническая больница, г. Минск.

Постановка клинического диагноза при хроническом вирусном гепатите на основании клинических и биохимических критериев не всегда возможна. Чаще всего окончательное решение о стадии заболевания, активности процесса врач принимает после получения результатов пункционной биопсии печени (3). Этот метод безусловно высокоинформативен и специфичен. Но пункционная биопсия печени – инвазивный метод исследования. Данный вид ультразвукового исследования помогает разрешить вопросы, которые возникают в процессе постановки диагноза хронического вирусного гепатита и в динамике патологического процесса.

При допплеровском исследовании проводится оценка обеих венозных систем печени путем визуализации долевых и сегментарных ветвей воротной вены, а также трех печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к печени и имеет максимальную, среднюю, минимальную скорости и меняется в зависимости от фаз дыхания. Количество крови, протекающее в воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. Данный показатель вычисляется по формуле Q=¶ х r2хЧССхVmax, где Q – объемный кровоток в воротной вене за 1 минуту, r – радиус воротной вены (1/2 диаметра), Vmax максимальная скорость потока крови в воротной вене, ЧСС – частота сердечных сокращений в 1 минуту. Показатель объемного кровотока отражает функциональную состоятельность гепатоцитов (1). При хроническом вирусном гепатите (далее ХВГ) организм достаточно долго поддерживает величину объемного кровотока на постоянном уровне. Этот показатель существенно не различается в следующих группах пациентов: больных с ХВГ и выраженным фиброзом, больных с минимальным фиброзом и у здоровых людей (8). При наличии препятствия току крови (фиброз печеночной ткани) организм находит возможность обеспечить поступление постоянного объема крови по воротной вене и обеспечить ее детоксикацию. К механизмам, обеспечивающим поступление постоянного объема крови по воротной вене, можно отнести: увеличение ЧСС, увеличение скорости кровотока и на более поздних этапах развития болезни (3) – снижение тонуса сосудистой стенки. Из этого следует, что показатель объемного кровотока неинформативен для оценки стадии ХВГ. При ХВГ допплеровская кривая потока крови в воротной вене изменяет свою форму до монотонной без разницы скоростей потока. В норме максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 – 0,20 м/с (2,7). При развитии заболевания происходит снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с. Этот показатель значительно ниже при выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При выраженном фиброзе печеночной ткани максимальная скорость потока в воротной вене может и увеличиваться, достигая 0,30 и более м/с (9). Подобная, на первый взгляд парадоксальная, гемодинамическая реакция обусловлена наличием внутрипеченочного портосистемного шунтирования крови на уровне микроциркуляторного русла. Очевидно, что изменения в главном портальном потоке обусловлены нарушениями перфузии синусоид. При развитии фиброза существенные изменения претерпевает и селезенка. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки – это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены. В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-10% от величины портального объема крови в минуту. При хроническом гепатите с разной степенью активности это соотношение составляет 32+/-9% (12). Определенную информацию можно получить, исследуя собственно печеночную артерию в воротах печени по короткой или длинной оси. В допплеровской кривой потока собственно печеночной артерии, также как и в портальной вене, различают максимальную, среднюю и минимальную скорости. Анализируются обычно уголнезависимые коэффициенты: индекс резистентности (IR) и пульсационный индекс (PI). Индекс резистентности определяется по формуле IR=Vmax-Vmin/Vmax. Пульсационный индекс определяется по формуле PI= Vmax/Vmin. В норме индекс резистентности для собственно печеночной артерии составляет 0,47?0,05 и отражает нормальный тонус сосудистой стенки. При хроническом гепатите с минимальной степенью активности величина индекса резистентности не отличается от нормальных цифр (12). При хроническом гепатите с умеренной и высокой активностью, определяемой индексом гистологической активности, происходит повышение индекса резистентности более 0,53. Информативность индекса резистентности, как маркера фиброза, невысока. Корреляция между повышением индекса резистентности более 0,53 с одной стороны и наличием фиброза с другой слабо выражена (r=0,27). Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к формированию цирроза печени.

При тяжелом течении острого вирусного гепатита может возникнуть необходимость в ультразвуковой допплерометрии. При остром вирусном гепатите объемный кровоток в воротной вене значительно снижается, что является прямым следствием более выраженного, чем при хроническом гепатите, нарушения функции печени и имеет отрицательную корреляцию с длительностью протромбинового времени и уровнем общего билирубина крови (14). У пациентов с асцитом, сопровождающим тяжелое течение острого гепатита, объемный кровоток в воротной вене значительно ниже по сравнению с пациентами, страдающими острым гепатитом без асцита (19, 20). Тяжелое течение острого гепатита может сопровождаться синдромом портальной гипертензии, хотя механизм его не может быть точно описан. Так при злокачественном течении острого гепатита, заканчивающемся фатально, максимальная скорость потока крови в воротной вене резко снижена в течение всей болезни. У больных, которые выжили после крайне тяжелого течения острого гепатита, резко сниженная максимальная скорость потока крови в воротной вене трансформируется через 6 месяцев от начала заболевания в гиперкинетический (гипердинамический) вариант потока крови в воротной вене (16).

Разрушение нормальной структуры дольки печени при циррозе в основной массе паренхимы печени приводит к формированию непреодолимого препятствия току крови в сосудах бассейна воротной вены. В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со здоровыми людьми (5,10). Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют наличие триады симптомов: 1 - снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене; 2 - увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 - снижение количества тромбоцитов, специфичную в 98% случаев для цирроза печени. Если все три предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз печени с большой долей вероятности может быть исключен (4). Какова бы ни была этиология фиброза печеночной ткани, который не всегда однороден и определяется основным заболеванием, обычно наблюдается цирротическая трансформация с сужением синусоидального ложа и развитием синдрома портальной гипертензии. Данное осложнение может развиться в любом возрасте в результате многих заболеваний (9,11). Frank B. и др. дают следующее определение: портальная гипертензия — это состояние, при котором происходит повышение давления в системе воротной вены от 5 до 10 мм рт ст, развивающееся вследствие надпеченочного, внутрипеченочного и подпеченочного гемодинамического блоков (6). Ультразвуковой метод позволяет атравматично диагностировать такое грозное осложнение. Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей – анастомозов. Но ввиду малодоступного расположения коллатеральных сосудов в большом количестве случаев («голова медузы» на внутренней поверхности передней брюшной стенки, ректальные и другие) не всегда возможна их визуализация с помощью ультразвука. Как маркер наличия синдрома портальной гипертензии предлагается печеночный сосудистый индекс (HVI). HVI определяется, как отношение интеграла линейной скорости кровотока в воротной вене к пульсационному артериальному индексу. Уменьшение печеночного сосудистого индекса менее 12 является чувствительным и специфичным в 97% и 93% соответственно признаком синдрома портальной гипертензии (7). Одновременно в селезеночной вене максимальная скорость потока может ускоряться в связи с ее гиперплазией (от 0,19 до 0,25м/с) или вследствие формирования порторенальных анастомозов (0,30 и более м/с). Преобладание у пациентов с хронической болезнью печени селезеночного венозного потока над потоком в воротной вене является признаком функционирования портосистемных шунтов (13). Отношение селезеночного венозного потока крови к потоку в воротной вене при циррозе печени составляет 42+/-9%. При включении в кровообращение гасторенальных, панкреатодуоденальных, пищеводных анастомозов максимальная скорость потока в верхнебрыжеечной вене также значительно превышает нормальные цифры. Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования (1). Наиболее частыми причинами синдрома портальной гипертензии у детей и взрослых до 30 лет Uno A. и др. считают следующие заболевания: цирроз печени, синдром БаддаКиари, болезнь Вильсона, врожденный печеночный фиброз, тромбоз внепеченочной части воротной вены, билиарная атрезия (17). Поток крови в воротной вене при циррозе печени может иметь ортоградное, ретроградное или переменное направление (10). У пациентов с постоянно ретроградным потоком крови была выше распространенность печеночной энцефалопатии и варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Полное изменение направления потока крови в воротной вене при циррозе печени наблюдается довольно часто (22%). Переменное направление потока крови в воротной вене встречается в 17% случаев. Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе печени является прогностически неблагоприятным признаком (13). При резком замедлении потока крови в воротной вене может наступить самопроизвольное аннулирование портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селезеночной и других вен портальной системы (13). Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания является поздним, но в 94% случаев чувствительным и в 90% специфичным признаком синдрома портальной гипертензии (1). Коллабирование верхнебрыжеечной вены на фоне дыхания более 50% позволяет с большой долей вероятности исключить синдром портальной гипертензии. При декомпенсированном циррозе печени наблюдается синдром артериализации печеночного кровотока (2). Данный феномен объясняется недостаточным кровоснабжением печени или полным отсутствием такого кровоснабжения по воротной вене, что компенсируется избыточным артериальным притоком. Максимальная скорость потока крови в собственно печеночной артерии в такой ситуации приближается к 0,90 м/с. При циррозе печени изменяется также кровоток в нижней полой вене. На основании простой качественной оценки формы допплеровской кривой в печеночных венах и нижней полой вене (5) можно предполагать наличие осложнения в виде варикозного расширения вен пищевода. Выделяют следующие формы допплеровской кривой потока крови в нижней полой и правой печеночной вене: трехфазную; бифазную с наличием отрицательной компоненты; бифазную без отрицательной компоненты и монофазную. Так, обнаружение монофазной кривой является в 92% случаев чувствительным признаком больших варикозных вен пищевода. Бифазная волна с потерей отрицательной компоненты – в 76% чувствительный признак больших варикозных вен пищевода. Для обоснованности такого вывода необходимо исключать правожелудочковую недостаточность любой этиологии с перегрузкой большого круга кровообращения и затрудненным оттоком из нижней полой вены.

Синдром портальной гипертензии с внутрипеченочным блоком встречается также и при других заболеваниях. У пациентов с лимфопролиферативными и миелопролиферативными заболеваниями, как правило, объемный кровоток в воротной вене выше, чем у пациентов без патологии печени: 31,2+/-15,5 мл\мин\кг веса и 14,2+/-4,6 мл\мин\кг веса соответственно. При прямом измерении давления в воротной вене во всех случаях оно превышало 6 мм рт ст (20). Wanless IR (18) предлагает термин «нецирротическая портальная гипертензия». Нецирротическая портальная гипертензия является следствием облитерации ветвей воротной вены вследствие поражения эндотелия этих сосудов. Причинами формирования нецирротической портальной гипертензии могут быть следующие группы заболеваний: миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания, диффузные заболевания соединительной ткани, саркоидоз и другие состояния, сопровождающиеся гиперкоагуляцией.

Ультразвуковая допплерография верхнего этажа брюшной полости информативна при хроническом вирусном гепатите в обозначении выраженности фиброза и умеренной и высокой степени активности процесса. Допплеровское исследование позволяет констатировать или исключить синдром портальной гипертензии. При остром вирусном гепатите ультразвуковая допплерография может иметь прогностическое значение.

Литература:

1. Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г., Насиров Ф.Н., Арефьев А.Е. //Хирургия.- 1992.-№1.-С.18-22.
2.  Митьков В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагности-ке/ – М.- Видар:- 1996.- Т.1.- С.9-27.
3. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике/ — СПб–Теза:-1996.-С.5- 12
4. Cioni G., Tincani E., D’Alimonte P. at al.// Ew. J. Med.- 1993.-№ 7.- Р. 408-410.
 5. Corke W., Oll-Mulla A., Oll-Sebayel M at al. // Am. J. Roentgenol.- 1997.- 169 (2).-Р 511-515.
 6. Frank B., Zoller WG. // Leber-Magen-Darm.- 1996.- 26 (6).- Р. 284-290.
 7. Ivao T., Toyonago A., Oho K. at al.// Am. J. Gastroenterol.- 1997.- 92(6).- Р. 1012-1017.
 8. Koda M., Murawaki Y., Kawasaki H. at al.// Hepatogastroenterology.- 1996.-1.-Р. 199-202.
 9. Letard JC., Boustiere C., Romy P. at al.// Gastroenterol. Clin.Biol.- 1993.- 17 (8-9).-Р.578-583.
 10.Lopez Barrio AM., de Palma Gaston MA., Munoz Conde J. at all.// An. Esp. Pediatr.- 1996.- 44(2).- Р. 92-96.
 11. Piscaglia F., Gaiani S., Zironi G. at al.// Ultrosound. Med. Biol.- 1997.- 23(5).- Р. 675-682.
 12. Sato S., Tsubaki T., Kako M. at al.// Nippon. Shokakibyo. Gakkai. Zasshi.- 1996.- 93(5).-Р. 331-337.
 13. Seitz K., Wermke W., Haag K. Sonography in portal hypertension and TIPS./ Falk Foundation.- 1998.- Р. 5-47.
 14. Tai D., Changchien CS., Chen CJ. at al.// Am. J. Gastroenterology.- 1996.- 91 (3).- Р. 545- 550.
 15. Tai DI., Chuan SK., Chen CL. at al.// J. Clin. Ultrasound.-1996.- 24(2).-Р 61-66.
 16. Tincani E., Cioni G., D’Alimonte P. at al.// Clin. Radiol.-1997.- 52(3).-Р. 220-223.
 17. Uno A., Isida H., Konno K. at al.// Abdom. Imaging.- 1997.- 22(1).- Р. 72-78.
 18.Wanless IR..// Prog. Liver. Dis.- 1996.- 14.- Р. 265-278.
 19. Westra SJ., Zaninovic AC., Vargas J. at al.// Am. J. Roentgenol.- 1995.-165(1).- Р. 167-172.
 20. Yang SS., Wu SH., Chen TK. at al.// Gastroenterol. Hepatol.- 1995.-10(1).- Р. 36-41.
 

О журнале Архив Содержание