Оценка динамики активности ремиттирующего и прогрессирующего рассеянного склероза.

Филиппович А. Н.

БелМАПО.

Рассеянный склероз (РС) хроническое заболевание, поражающее лиц молодого, трудоспособного возраста, имеющее тенденцию к росту за последние годы [1, 2]. На основании клинических различий в качестве самостоятельных вариантов выделяют ремиттирующий рассеянный склероз (РРС), первично-прогрессирующий (ППРС) и вторично-прогрессирующий (ВПРС). ППРС отличается тяжелым течением с локализацией очагов демиелинизации и дегенеративно-дистрофических изменений в стволе, коре головного мозга, спинном мозге с более быстрой инвалидизацией больных. При данном типе течения РС в центральной нервной системе преобладает дегенеративный процесс над воспалительным, с начала заболевания имеет место нарастание неврологических симптомов, преимущественно спинальных, редко вовлекается оптическая сфера [3, 4].

Вторично прогрессирующий РС является последующей стадией ремиттирующего РС, отличается характерной динамикой клинических симптомов с постепенным нарастанием двигательных, координаторных нарушений без четких ремиссий [1, 2, 5]. Однако, если выделение вариантов течения РС по клиническим признакам с дополнительным использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ) для объективизации очагов демиелинизации является вполне оправданным, то оценка активности процесса демиелинизации остается далеко нерешенной проблемой.

В этой связи целью настоящего исследования явилась разработка комплекса методов диагностики активности процессов демиелинизации при РРС, ППРС и ВПРС с помощью оценки клинических, МР-томографических признаков заболевания, а также учета динамики миелинотоксической активности (МТА) сыворотки крови, спинномозговой жидкости (СМЖ).

Под нашим наблюдением в течение длительного периода времени (свыше 5 лет) находилось 685 больных РС, из них в возрасте 16-49 лет было 645 (94,2%) больных. Среди них с РПС — 390 (56,9%), ППРС — 67 (9,8%), ВПРС — 195 (28,5%), доброкачественным течением РС — 33 (4,8%) больных.

Оценка полученных результатов проводилась с учетом особенностей клинической картины РС, данных МР- томографии головного, спинного мозга, а также динамики МТА сыворотки крови и СМЖ [6].

При анализе клинической картины установлено, что РРС отличался частыми ремиссиями с отстройкой оптических, координаторных, двигательных нарушений.

На МР-томограммах головного мозга у 91,8% больных с РРС в стадии ремиссии выявлялись одновременно не только очаги снижения интенсивности сигнала в Т-1W режиме, но и очаги повышения интенсивности сигнала в Т-2W режиме, которые сохранялись годами (Рис. 1а). При обострении РС имело место определенное увеличение очагов снижения интенсивности сигнала в Т-1W режиме с формированием зон перифокального отека вокруг них (Рис. 1б). Однако на основании этих данных трудно было судить об уровне активности демиелинизирующего процесса.

[Увеличить] Рис. 1а, б. Очаги демиелинизации в полушариях (а, слева) и стволе (б, справа) головного мозга с повышением и снижением интенсивности сигнала при РРС.

С учетом особенностей клинической картины при обострении РРС имело место у всех больных увеличение МТА сыворотки крови, которое при динамическом наблюдении в течение 4-5 месяцев колебалась от 22,1±0,62 до 32,5±0,94 усл.ед. (Р<0,001) и СМЖ (от 28,6±0,72 до 43,4±1,2 усл.ед.; Р<0,001). В стадии ремиссии РРС показатели МТА сыворотки крови и СМЖ составляли соответственно 12,2±0,5 и 18,4±0,6 усл.ед. Однако и в этой стадии показатели МТА сыворотки крови и СМЖ достоверно отличались от значений контрольной группы доноров ( 3,98±0,82 и 5,9±1,4 усл.ед.; Р<0,001 и 0,001), что свидетельствовало о незавершенности процессов ремиелинизации в стадии ремиссии, а, следовательно, латентном течении заболевания.

ВПРС у 195 (28,5%) больных являлся последующей стадией РРС, отличался характерной динамикой клинических симптомов: постепенным нарастанием двигательных, координаторных нарушений без четких ремиссий. На МР-томограммах головного мозга явно преобладали очаги повышения интенсивности сигнала в Т- 2W режиме, они сочетались с единичными очагами снижения интенсивности сигнала в Т-1W режиме. Выявлялся также обширный атрофический процесс с расширением желудочковой системы мозга, субарахноидальных пространств, особенно в проекции теменных, в меньшей мере височных, лобных долей (Рис. 2а, б).

[Увеличить] Рис. 2а, б. Обширный атрофический процесс с расширением желудочковой системы, субарахноидальных пространств с очагами демиелинизации при ВПРС, (а, слева) - полушария, (б, справа) - ствол головного мозга.

Первично-прогрессирующий РС имел место у 67 (9,8%) больных. Он выявлялся относительно редко и поздно диагностировался. Клинические проявления ППРС характеризовались единичными моносимптомами в начале заболевания с последующим прогредиентным течением, развитием грубых пирамидных, мозжечковых симптомов, снижением интеллекта у больных. Диагностика ППРС на ранних стадиях заболевания была весьма затруднена, чаще всего проводилось исключение воспалительных, дегенеративных заболеваний головного и спинного мозга. На МР-томограммах выявлялись единичные крупные очаги демиелинизации с выраженным атрофическим процессом в головном мозге: расширением желудочковой системы, борозд, истончением извилин (Рис. 3а, б). Исследование МТА сыворотки крови и СМЖ в динамике позволило объективизировать активность демиелинизирующего процесса. При этом имело место умеренное повышение МТА сыворотки крови, которое колебалось в течение 1–2 и более лет в пределах от 19,2±0,72 до 26,4±0,86 усл.ед., а СМЖ — от 23,9±1,2 до 29,8±1,4 усл.ед., что свидетельствовало о медленном прогредиентном течении процесса.

[Увеличить] Рис. 3а, б. Обширный атрофический процесс с крупными очагами демиелинизации при ППРС, (а, слева) - полушария, (б, справа) - ствол головного мозга.

На основании проведенных исследований можно сделать следующие выводы:
1. Объективная диагностика активности ремиттирующего и прогрессирующего рассеянного склероза возможна на основании комплекса клинических, МР-томографических данных и учета динамики миелинотоксической активности сыворотки, спинномозговой жидкости.
2. МРТ головного мозга позволяет с высокой достоверностью объективизировать наличие очагов демиелинизации, однако по данным МРТ трудно судить об активности демиелинизирующего процесса.
3. Определение миелинотоксической активности сыворотки крови и спинномозговой жидкости в комплексе с клинической картиной, данными МРТ головного мозга позволяет в абсолютном большинстве случаев не только объективизировать наличие очагов демиелинизации, но и оценить активность демиелинизирующего процесса при ремиттирующем и прогрессирующем рассеянном склерозе.

Литература.

1. Гусев Е. И. Некоторые клинические и медико-социальные аспекты новых методов патогенетического лечения рассеянного склероза // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С.Корсакова. - 2001. - Т. 101. - № 2. - С. 7–12.
2. Завалишин И.А. Патогенез и лечение рассеянного склероза // Вестн. Рос. АМН. - 2001. - № 7 - С. 18–22.
3. Кортенкова М. Н. Магнитно-резонансная терапия при рассеянном склерозе // Мед. визуализация. - 2001. - №. 1 - С. 62–66.
4. Шмидт Т. Е. Терапия рассеянного склероза // Неврологич. Журн. - 2001. - № 2. - С. 47–57.
5. Евтушенко С.К. Магнитно-резонансная терапия в диагностике рассеянного склероза // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2001. - Т. 101. - № 4. - С. 61–64.
6. Филиппович Н. Ф., Лучко В. П., Филиппович А. Н., Лапуть К. Н. Способ лечения рассеянного склероза // Патент № 3882 от 23. 03. 1998 г.