На главную страницу
На главную

 
 
О журнале Архив Содержание

(Новости лучевой диагностики 2003 1: онлайн)


От редактора.
В духе времени - междисциплинарный подход к диагностике и лечению заболеваний. Это значит, что радиолог должен не только владеть узко специальными вопросами диагностики, но и шире смотреть на тему изучения. Я хорошо знаком с ведущим кардиорадиологом Европы профессором Рэйнмюллером из Граца, Австрия. Будучи рентгенологом, профессор начинает свои лекции по диагностике ИБС с подробного описания физиологии сердца, причем делает это в такой увлекательной форме, что может дать фору самим физиологом. Учитывая это, рад предложить вашему вниманию лекцию "Сенильный аортальный стеноз - век изучения". Статья особенно актуальна для нас, лучевых диагностов, в связи с первоначальным накоплением опыта применения КТ и МРТ для диагностики болезней сердца.

Сенильный аортальный стеноз - век изучения.
(к 100-летию публикации И. Менкеберга). Лекция для врачей.

Егоров И.В.

Объединенная больница Московского Лечебно-санаторного Объединения.

Исторические данные
Классификация причин аортального стеноза
Патологическая анатомия и морфогенез
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Лечение

Исторические данные.

Тема кальцинированного аортального стеноза (АС) уже более 300 лет остается в центре внимания исследователей. "Парижский портной, еще не старый, пообедав, вышел из дома, но, не пройдя и 40-ка шагов, неожиданно упал и умер. Тело его было вскрыто, но никаких болезней не нашли, кроме того, что три обособленные створки в основании аорты были окостеневшими". Таково первое упоминание об этом заболевании, сделанное S.Bonet в 1679 г.

В 1904 году вышла в свет статья немецкого патолога Иоганна Георга Менкеберга, не имевшая резонанса у современников, но породившая множество дискуссий буквально через 10-15 лет. Почти половина статьи, занявшей 24 широкоформатные журнальные страницы, была посвящена описанию нормального клапана. Надо отдать должное И.Менкебергу: то, как он описывает обычную неизмененную аортальную створку, заслуживает высочайшей оценки. Проведенное им исследование невероятно скрупулезно. Автор демонстрирует строение не просто клапана, а фактически каждого кубического миллиметра створок. Современные нам представления о гистологии АК основаны на методах ультрамикроскопии и ориентированы на создание идеальных лепестковых протезов. Так, были высчитаны относительные объемы структурных компонентов соединительной ткани в АК методом точечной морфометрии на фотоувеличителе при конечном увеличении каждого фотонегатива, выполненного на электронном микроскопе, в 40 тыс. раз. Эти исследования на фоне общих, разумеется, принципов соединения и ориентации тканевых элементов выявили существенные различия в строении отдельных элементов клапана, отражающие их функциональные особенности при восприятии нагрузок. Возвращаясь от электронной микроскопии к И.Менкебергу, приходится признать, что за две трети века до этого он виртуозно описывал сходства и различия в строении разных участков одной и той же створки, опираясь лишь на возможности своего цейсовского микроскопа. Точечная морфометрия лишь подтверждала то, что было описано 28-летним патологоанатомом.

Во второй части своей статьи Менкеберг описал два случая массивной петрификации АК у пожилых людей и предложил свою гипотезу ее развития: а не является ли кальцинирование результатом возрастного изнашивания, следствием сенильной дегенерации клапанных структур. Эта точка зрения утвердилась за рубежом (буквально до последнего времени термин "дегенеративный кальцинированный стеноз УА" был там общепринят); в России она оказалась распространенной куда меньше.

Весомую конкуренцию теории И.Менкеберга создавала другая концепция патогенеза старческого АС, также зародившаяся на Западе. Ее последователи предполагали, что кальцинирование является результатом когда-то перенесенного латентно ревматического вальвулита. То есть в молодости пациент переболел нераспознанным ревмокардитом, а к старости обнаруживается якобы идиопатическая петрификация АК. В 1997-2000 гг. нами была проведена работа по тестированию таких пациентов с помощью аллоантигена В-лимфоцитов D 8/17 - иммуногенетического маркера ревматической лихорадки. Результаты показали отсутствие носительства указанного маркера у 98% пациентов с легким, среднетяжелым и тяжелым сенильным АС, что поставило точку в вопросе о ревматическом анамнезе при пороке Менкеберга (Егоров И.В. с соавт., 1999, 2001).

Наконец, третья теория развивалась работами отечественных патологоанатомической и клинической школ, трактовавших данный порок с конца 40-х гг. ХХ-го века как проявление общего тяжелого атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы. Не останавливаясь на этом подробно, упомянем, что такая оценка на сегодняшний день пересмотрена, а термин "атеросклеротический аортальный стеноз" признан некорректным.

Классификация причин АС.

В России на протяжении десятилетий выделяют три основных фактора: ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз. За рубежом - тоже три: 1) кальцификация и дистрофические изменения нормального клапана, 2) кальцификация и фиброз врожденного двустворчатого аортального клапана или 3) ревматическое поражение клапана. Ревматизм, таким образом, присутствует и там, и там. Петрификация и нормального, и бикуспидального АК - один и тот же процесс, наступающий в разное время, поскольку двустворчатый клапан в силу своей структурно-функциональной и гемодинамической ущербности кальцинируется раньше. Инфекционный эндокардит работами современных авторов исключен из числа существенных причин АС (Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1997; Delahaye J.P. с соавт. 1988). Другими словами, на чашах весов остается два состояния, определяющих диагностические, лечебные и методологические разночтения: атеросклероз и идиопатический кальциноз. Принципиальная разница между этими двумя патологическими состояниями станет понятна после более детального рассмотрения сенильного кальциноза устья аорты как самостоятельной нозологической формы.

Патологическая анатомия и морфогенез.

В 1948 г. А.В. Вальтер опубликовал уникальные в своем роде собственные данные по морфогенезу Менкеберговского порока, рассматривая, правда, свое исследование как изучение "атеросклероза аортального клапана" в динамике развития "атеросклеротического порока". Он описывал интенсивную липоидную инфильтрацию фиброзного пласта клапана на уровне замыкательной линии и на дне синусов Вальсальвы, причем отложение липоидов он наблюдал также на синусовой поверхности створок в небольших утолщениях субэндотелиального слоя. Далее имеет место петрификация липоматозных очагов. Известковые массы раскалываются, что исследователь объяснял подвижностью створок, а образовавшиеся трещины заполняются плазменными белками и новыми порциями липоидов, в которых снова откладывается кальций. Раскалывание петрификатов продолжается, а вслед за ним продолжается и кальцинирование клапана. Фиброзное кольцо становится ригидным, створки твердыми и малоподвижными. Развивается кальциевый аортальный стеноз.

А.В. Вальтер был последователем Н.Н. Аничкова - автора классических работ по атерогенезу. В настоящее время оценка "холестериновой модели" весьма критична. Но, если липоидоза субэндотелиальных слоев сосудистой стенки при специально разработанной диете Н.Н. Аничкову было достаточно для патологоанатомического диагноза атеросклероза, то в свете его учения липоидоз створок аортального клапана А.В. Вальтером по аналогии рассматривался как атеросклеротический. При этом он сам приводил ряд аргументов в пользу того, что липоидоз и кальциноз аортального клапана не идентичны процессу атеросклероза аорты и артерий. Главные из них, по мнению А.В. Вальтера, в следующем: 1) липоидоз аортального клапана развивается местно, независимо от атеросклеротических изменений в аорте, 2) для аортального клапана характерно отсутствие пролиферативных явлений вокруг очагов липоидной инфильтрации, тогда как в интиме аорты (артерий) отложение липидов, как правило, сопровождается пролиферативными изменениями, ведущими к возникновению атеросклеротической бляшки.

Действительно, бляшки развиваются совершенно иначе. Во-первых, важнейшим субстратом сосудистой стенки, для функционирования которого необходимы липоиды, является гладкий миоцит. Именно ему поставляются липопротеидами крови липоиды. А инфильтрация липоидами не медии, а субэндотелиального слоя объясняется миграцией миоцитов, их транспозицией из медии в интиму. Это верно для сосудов, но не применительно к разбираемому заболеванию: гладкомышечные клетки практически отсутствуют в клапанных структурах сердца. Во-вторых, главным участником атеросклеротического процесса является холестерин. Каковы бы ни были новые представления о генезе атеросклероза, липоидная инфильтрация - факт непреложный. Но в данном случае клапан пропитывается не липоидами, а липидами. Старческий липоидоз створок осуществляется в основном за счет экстрацеллюлярно расположенного нейтрального жира. В связи с этим Edwards пишет: "Кристаллы холестерина, являющиеся столь характерной находкой в старых атеросклеротических поражениях, отсутствуют при кальцинированном аортальном стенозе". В-третьих, патологоанатомы, изучавшие сенильный АС, никогда не описывали в его развитии стадию фиброза ("стадию фиброзной бляшки", в ракурсе атеросклеротической гипотезы). Так, после жировой дистрофии, соответствующей стадии липидных полосок и пятен при атеросклерозе, сразу развивается кальциноз ("четвертая стадия атеросклеротического поражения", согласно существующей классификации). В заключении этого короткого сравнительного анализа, хотелось бы процитировать одного из ведущих американских специалистов по проблемам атеросклероза Эдвана Бирмана: "С атеросклерозом не следует путать… локальное кальцифицирующее поражение клапана аорты, когда с возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана…"

В последние годы морфологи все чаще выдвигают тезис о сходстве кальциноза аортального клапана с процессом остеогенеза. Так одни исследователи обнаруживают в пораженных створках сферические фрагменты, сходные с таковыми в костной ткани (Kim К.М. с соавт., 1995), другие вообще выявляют элементы костной метаплазии в некоторых кальцинированных клапанах (Feldman Т. с соавт., 1993) В дальнейшем же в удаленных при протезировании клапанах были обнаружены не только признаки костных трабекул, но и структуры функционирующего костного мозга (Arumugam S.B. с соавт., 1995; Gonzales A.L.F. с соавт., 1997) Патогенетические предпосылки подобных изменений будут рассмотрены ниже.

Патогенез.

Этиология кальциноза АК неизвестна, он по-прежнему обозначается как идиопатический. Вместе с тем, последнее десятилетие уходящего века принесло интереснейшие новые данные, фактически перевернувшие наши представления о природе заболевания. Именно они теперь ложатся в основу разработки способов консервативного лечения сенильного АС. Поэтому очень коротко остановимся на трех важнейших составляющих патогенеза: системной, клапанной и миокардиальной.

Системные нарушения несколько неожиданны. Казалось бы, можно было ожидать повышение уровней кальция и фосфора в сыворотке крови. Однако, ни за рубежом, ни в наших исследованиях корреляции с гиперкальциемией и гиперфосфатемией обнаружено не было. Вместо этого выявлен существенный дисбаланс гормонов, прямо или косвенно влияющих на фосфорно-кальциевый обмен и процессы нормальной кальцификации в костной ткани. Так, по мере усиления кальциноза АК отмечается снижение уровня паратгормона. Напротив, его кальцийрегулирующий антагонист кальцитонин и влияющий на количественный и качественный состав тканевой жидкости альдостерон определяются в повышенных концентрациях у больных со старческим АС. У них показана высокая активность метаболитов кальциферола. Наконец, самостоятельное патогенетическое значение, как оказалось, имеет щелочная фосфатаза - мощный регулятор кристаллизации гидроксипатита, уровень которой нарастает как в сыворотке, так и в зоне петрификации (Мищенко Б.П., 1996).

Удалось проследить самые ранние этапы клапанных изменений при формировании Менкеберговского порока. Вначале в определенном участке створки происходит погружение эластической мембраны в более глубокие слои. Затем над этим местом начинает разрушаться эндотелиальная выстилка. Предполагалось, что в этом повинны какие-то внешние условия (факторы кавитации, тромбоцитарная дисфункция и некоторые другие), но выяснилось, что эндотелиоциты погибают по механизмам апоптоза (Lee Y.S. c соавт., 1997). Тогда впервые заговорили о возможной генетической обусловленности процесса. Потом в этой зоне начинает усиливаться клеточная инфильтрация. Главенствующее значение принадлежит трем группам клеток.

Иммуногистологический анализ идентифицировал большое количество Т-лимфоцитов в месте поражения как Т-хелперы, однозначно указывая на роль Т-хелпер-зависимого антителогенеза (Olsson M. с соавт., 1994). На их поверхности обнаружены рецепторы к интерлейкину-2, то есть Т-хелперы индуцированы к пролиферации, активизированы, как при некоторых других заболеваниях с хроническим воспалением, таких как ревматоидный артрит, гломерулонефрит. Такая аналогия уже ставит Менкеберговский стеноз на иной уровень сложности, нежели просто дегенеративный процесс. Стала очевидной, пусть до конца непонятная, роль иммунной системы в генезе болезни.

Активированные Т-лимфоциты вырабатывают гамма-интерферон, под действием которого фибробласты створок экспрессируют на свои мембраны HLA-DR антиген. Первоначально молекулы антигенов гистосовместимости были определены на поверхности иммунокомпетентных клеток, таких как макрофаги, активированные Т- и В-лимфоциты. Однако совсем недавно некоторые аутоиммунные нарушения были поставлены в связь с экспрессией HLA-DR антигена на клетках, традиционно не считавшихся участниками иммунного ответа. Примером может служить его выявление на тироцитах при болезни Грейвса, на эпителиоцитах при болезни Крона, на синовиоцитах при ревматоидном артрите, на эпителиоидных клетках в саркоидных гранулемах, на гладких миоцитах в молодых атеросклеротических бляшках. Клеточная экспрессия HLA-DR антигена на фибробластах в створке АК приводит к значительному увеличению синтеза коллагена, экстрацеллюлярного матрикса, а также синтезу маркеров гладкомышечных клеток альфа-актина и десмина, что ставит заболевание в один ряд с такими фиброзирующими процессами, как фиброматоз, системный прогрессирующий склероз, контрактура Дюпюитрена, склеродермическое поражение. В результате, в структурах аортального клапана развивается интерстициальный фиброз. Наконец, под действием не до конца изученных иммунных факторов макрофаги приобретают несвойственную им функцию: синтезируют остеопонтин - главный регулятор оссификации и эктопического кальциноза (O'Brien K.D. с соавт. 1995). То есть на клеточном уровне макрофаги оказываются главным инициатором образования гидроксиапатита в створках аортального клапана с последующим развитием кальцинированного стеноза.

Таким образом, появилась возможность дать современное патогенетическое определение разбираемого заболевания:

Сенильный аортальный стеноз - результат генетически детерминированного иммунно-опосредованного воспалительного процесса в створках аортального клапана, приводящего, как правило, после 60-ти лет к патологическому фиброзированию и/или эктопической оссификации в них, при которых уплотнение и кальциевое (гидроксиапатитовое) утяжеление створок приводит к возникновению обструкции выносящего тракта без первичного формирования комиссуральных сращений.

Что касается миокардиальных изменений, то не следует забывать, что при АС развивается беспрецедентная степень гипертрофии миокарда левого желудочка. В этом контексте работы последних лет заставили нас по-новому оценить роль дисметаболических процессов в сердечной мышце (Lopaschuk G.D. с соавт., 1993; Allard M.F. с соавт. 1996). Кислород в кардиомиоците последовательно используется в двух процессах: -окислении жирных кислот и двухэтапном гликолизе. Кислорода в условиях гипертрофии оказывается недостаточным для проведения заключительных этапов гликолиза: тормозится окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, что вдвое снижает синтез АТФ и провоцирует повышенное образование повреждающих мембрану протонов. После же присоединения ишемии миокарда, являющейся непременным спутником разбираемого заболевания, вообще наблюдается переориентирование энергетического метаболизма в кардиомиоцитах с гликолиза на -окисление липидов, неизбежно приводящее к развитию внутриклеточного лактацидоза. Эти факторы оказываются ключевыми факторами в становлении сердечной недостаточности при гемодинамически значимом АС.

Клиническая картина.

Повторять в многоопытной врачебной аудитории симптоматику стеноза устья аорты, вероятно, нецелесообразно. Каких-то ярких отличительных черт в сравнении с ревматическим пороком Менкеберговский стеноз не имеет. Основными жалобами и наиболее специфическими анамнестическими признаками при сенильном АС являются одышка, боль в области сердца, сердцебиение и ощущение "перебоев в работе" сердца, обмороки и головокружение, эмболические осложнения и желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе.

И все же, заподозрить дегенеративный кальцинированный АС и выставить его в качестве предварительного диагноза можно. Для этой цели подойдут следующие "критерии":
- грубый систолический шум над аортальными точками
- возраст больных 65 лет и старше
- отсутствие при тщательном опросе данных о перенесенной ревматической лихорадке
- сочетание стенокардии, одышки, сердцебиения ("перебоев" в работе сердца) с синкопе (головокружением) при нагрузке
- анамнестические данные об эмболических осложнениях (таких как инсульт, инфаркт миокарда, острая потеря зрения, госпитализация в связи с острой окклюзией какой-либо из артерий конечностей и так далее) или желудочно-кишечных кровотечениях, развившихся после 60-65 лет и не связанных с язвенной болезнью.
- первое выявление шума в сердце, по данным анамнеза, после 55 лет
- спонтанное нивелирование системной артериальной гипертензии.

Как видно, не один из перечисленных пунктов сам по себе не имеет диагностической ценности и каждому из них при желании можно найти достаточное количество патогенетических объяснений помимо менкеберговского стеноза. Но в совокупности они являют собой некий клинико-анамнестический синдром, весьма характерный для подавляющего большинства наших больных. Если говорить о своеобразном диагностическом правиле, то первые три признака обязательны, а оставшиеся лишь повышают вероятность этого порока.

Диагностика.

Выявление сенильного АС не представляет трудностей, учитывая современный уровень инструментально-диагностических методик. Коротко охарактеризуем вклад некоторых из них.

Характерных рентгенографических признаков всего два: обнаружение петрификатов в проекции аортального клапана и аортальная конфигурация сердца. Ориентировочно можно выделить три группы электрокардиографических изменений: 1) признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, 2) признаки коронарной недостаточности, 3) признаки нарушения ритма и/или проводимости. При фонокардиографии над зоной АК выявляется классический ромбовидный систолический шум и снижение амплитуды колебаний II-ого тона. Разумеется, эти рутинные методы не имеют достаточной чувствительности, позволившей бы использовать их для принятия решения о ведении пациентов с кальцинированным АС. Они лишь косвенно подтверждают наличие порока и его степень.

Основным же способом верифицировать диагноз является эхокардиография. Мы не станем подробно останавливаться на преимуществах этой методики, они очевидны. Ее использование позволяет уточнить тяжесть стеноза (по площади аортального отверстия и трансвальвулярным градиентам давления), степень петрификации, массу миокарда левого желудочка и его сократительную способность, степень дилатации сердечных камер и особенности трансвальвулярных (в том числе регургитационных) потоков. При подготовке к кардиохирургическому вмешательству всегда проводится катетеризация сердца, уточняющая трансаортальный градиент давления (такому показателю хирурги доверяют больше, чем рассчитанному при Допплер-ЭхоКГ) и давление в легочном стволе. Наконец, в последние годы за рубежом для диагностики клапанных поражений сердца стали использовать магниторезонансную томографию, в том числе и для точной оценки кальцинированного АС.

На основании клинического обследования и данных инструментальных методов (в первую очередь, конечно, ЭхоКГ) следует правильно сформулировать клинический диагноз. В настоящее время становится очевидной неприемлемость оборотов типа "атеросклеротический аортальный стеноз", "атеросклеротический порок сердца", хотя именно они фигурируют в "Стандартах", которыми руководствуются при статистическом шифровании диагнозов. Некоторые американские и отечественные авторы пользуются терминами "болезнь Менкеберга", "Менкеберговский тип обызвествления", "порок Менкеберга" (Шестаков В.Н. с соавт., 1987), но их употребление, учитывая тенденцию к отказу от эпонимических терминов, должно быть ограничено неофициальным общением. М.С.Кушаковский (1991) предложил формулировку "дегенеративный (невоспалительный) кальцинированный стеноз устья аорты", но, принимая во внимание вскрытые патогенетические механизмы (клеточную инфильтрацию, медиаторную и Т-лимфацитарную активность и так далее), мы считаем некорректными в данном контексте понятия "дегенеративный" и "невоспалительный". Вероятно, в новом веке формулировки "дегенеративный АС" и, тем более, "атеросклеротический АС" уступят место диагнозу "сенильный АС", который во всяком случае не несет в себе очевидной патогенетической ошибки. В зарубежной медицинской периодике последних лет принятый в прошлом термин degenerative calcific aortic stenosis, действительно, все чаще заменяется лаконичным senile aortic stenosis. Кроме того, формула диагноза должна быть дополнена указанием тяжести стеноза и кальциноза (определяются при ЭхоКГ), вариантом течения и степенью компенсации порока.

Наконец, мы согласны с М.С.Кушаковским в том, что для обозначения более распространенного процесса обызвествления внутрисердечных структур (так называемая "триада Робертса": сочетание кальциноза митрального кольца, кальциноза аортальных створок и кальциноза папиллярных мышц) вместо бытующих в России понятий типа "атеросклеротическое поражение клапанов (створок, фиброзных колец)" следует использовать термин "первичная кальцинирующая болезнь сердца".

Лечение.

Переходя к вопросам терапии, необходимо сделать три существенных уточнения. Во-первых, в мире понятия консервативного лечения АС не существует. До тех пор, пока стеноз протекает латентно, его не лечат; когда же он переходит в свою манифестную стадию проводят оперативное вмешательство различного объема. Последнее относится и к 80-ти, и к 90-летним старикам. Поэтому решение о терапевтическом ведении больного встает или при абсолютных противопоказаниях к хирургическому лечению или - что наиболее характерно для России - при отказе больного либо по материальным соображениям, либо из-за суеверности и психологических особенностей пациента. Во-вторых, Менкеберговский порок оказывается единственной формой АС, при которой разработка лекарственной терапии оказывается перспективной. Отсутствие изначальных комиссуральных сращений или каких бы то ни было врожденных изменений ставит во главу угла предотвращение процесса дальнейшей кальцификации после обнаружения при ЭхоКГ-исследовании мелких петрификатов в клапане. Такая задача представляется биохимикам вполне реальной. Наконец, третье уточнение носит скорее характер напоминания. После перехода АС в манифестное течение или при снижении площади аортального отверстия менее 1,0 см2, больному оказываются противопоказанными такие чрезвычайно распространенные группы препаратов, как нитраты, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и сердечные гликозиды. Это также одна их предпосылок высокой активности исследователей.

В вопросах консервативного лечения также выделяют несколько аспектов. Первый из них - профилактический. В этом направлении наметились четыре пути. Все они находятся на этапе разработки и исследований на животных. Первый и второй ориентированы на системную составляющую патогенеза и представляют собой создание специфических ингибиторов, соответственно, щелочной фосфатазы и остеопонтина. Пока не совсем понятно, как эти препараты будут тормозить эктопическую оссификацию, не нарушая нормальную репарацию костной ткани и функционирование гепатоцитов. Третий и четвертый пути направлены на клапанную составляющую. Это использование дифосфонатов, которые избирательно тормозят кальцификацию мягких тканей; отечественные препараты ксидифон, Амок и их зарубежный аналог этидрон используются в кардиохирургии для превентивной обработки био- и ксенопротезов. Последний путь самый перспективный в силу своей доступности и большого ассортимента препаратов на лекарственном рынке - антагонисты кальциевых каналов. В многолетних исследованиях по сравнению нифедипина, эналаприла и атенолола, было отмечено достоверно меньшее распространение кальциноза клапанных структур у больных, получающих дигидропиридиновые производные по сравнению с двумя другими группами гипотензивных препаратов. С сожалением надо отметить, что именно это профилактическое направление совершенно не разрабатывается. Так или иначе, можно сделать практический вывод о том, что при подборе коронаролитической или гипотензивной терапии у больных с признаками кальциноза АК как без порока, так и с легкой степенью стеноза назначение современных препаратов дигидропиридиновой группы может оказаться предпочтительным или, во всяком случае, целесообразным.
В нашей же повседневной практике при клинически выраженном АС на сегодняшний день мы реально можем воздействовать лишь на миокардиальную дисфункцию. С этой целью в нашей клинике применяются атенолол и триметазидин либо в виде монотерапии, либо в комбинации. Эффективность атенолола определяется его позитивным действием на диастолическую функцию, его коронаролитическим и мягким гипотензивным действием. Известно, что атенолол, как и другие -блокаторы способствует умеренному регрессу гипертрофии миокарда, что при АС чрезвычайно важно. Второй препарат триметазидин, больше известный нам как предуктал, также открывает перед нами широкие возможности благодаря своему выраженному антиангинальному действию (это особенно значимо, учитывая противопоказанность нитратов) и метаболическим эффектам. Блокируя -окисление липидов, предуктал обеспечивает аэробный гликолиз даже в ишемизированном и гипертрофированном кардиомиоците.

В заключение хотелось бы отметить, что обращение к сегодняшней теме носит не только информационный, научно-просветительский характер, но и, можно сказать, имеет культурологическое значение. В то время, когда в мире знания о старческом пороке АК оттачиваются, представления о нем усложняются, трансформируясь в новую концептуальную теорию, российские студенты продолжают на экзаменах упоминать "атеросклеротический" АС, а врачи используют эту лишенную смысла формулировку в качестве фонового третьестепенного диагноза. Между тем, тяжелый сенильный стеноз устья аорты, наличествующий у больного, не должен упоминаться где-то в конце диагностической формулы после перечисления артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и мозга в качестве сопутствующего проявления атеросклероза, а, подобно ревматическому пороку сердца, заслуживает самостоятельного - иногда центрального - места в диагнозе в силу гемодинамической и клинической значимости. И дело в данном случае не в том, как кодируется это состояние по МЭС (шифровать его в соответствии с устаревшими классификациями и стандартами можно по-прежнему), а в том, насколько осознанно будет действовать врач, выявивший обсуждаемое в этой лекции заболевание.


О журнале Архив Содержание